Geçtiğimiz birkaç on yılda, yapay ışığın bir dizi metabolik bozukluğa katkıda bulunduğu açıkça ortaya çıkmıştır. Bununla birlikte, metabolizma ile ışığın nörolojik olarak tanınması arasındaki bağlantı iyi anlaşılamamıştır. Cell dergisinde yayınlanan yeni bir makale, hipotalamusu retina, beyin ve vücuttaki yağ dokusu arasındaki bağlantılar yoluyla ışığın metabolizma üzerindeki etkisinin olası bir aracısı olarak değerlendiriyor. Işık her yerde bulunur ve yeryüzündeki canlı organizmalar üzerindeki etkisi bakımından önemlidir. Memeli ışık algısı, retinal ışık reseptörleri veya fotoreseptörler, yani çubuklar ve koniler aracılığıyla hareket eder. Işık ayrıca, gözlerde bulunan ve sirkadiyen ritimle ilgili olan bir fotopigment olan melanopsin eksprese eden ve görme ile çok az ilgisi olan veya hiç ilgisi olmayan içsel olarak ışığa duyarlı retinal ganglion hücreleri (ipRGC’ler) üzerinde de etkilidir. Bu hücreler, olivary pretektal çekirdekler ve suprakiazmatik çekirdek (SCN) dahil olmak üzere beynin birçok bölgesine yansır.
Beynin bu bölgeleri de pupiller ışık refleksini (PLR), vücudun sirkadiyen ritimlerini, uyku ve ruh halini, bilişsel işlevleri kontrol eder. Bu geniş işlevsellik yelpazesi, bu nörolojik yapıların glikoz metabolizmasını da düzenlediğini göstermektedir. Glikoz beyin ve kaslar için birincil yakıttır. Sonuç olarak insanın hayatta kalması için çok önemlidir. Glikoz doğru zamanda ve uygun konsantrasyonlarda sağlanmadığı sürece bu organlar optimum performans gösteremez. Önceki çalışmalar, yapay ışığın, her ikisi de metabolik kökenli olan, birbiriyle yakından bağlantılı diyabet ve obezite riski üzerindeki olumsuz etkisini bildirmiştir. Ayrıca geceleri haftalarca anormal ışığa maruz kalmak, sirkadiyen ritimleri düzensizleştirerek glikoz metabolizmasını değiştirmektedir. Bu çalışma, glikoz metabolizmasının ışık yoğunluğuna bağlı olarak sirkadiyen ritimlerle değiştiğine dair önceki raporları desteklemekte ve bu değişiklikte hipotalamus supraoptik çekirdeğini (SON) sorumlu tutmaktadır.
Bu çalışmadaki bilim insanları, farelerin yapay ışığa maruz kalanlara kıyasla karanlıkta daha yüksek glikoz toleransı (GT) sergilediğini buldu. Bununla birlikte, her iki fare grubu da benzer insülin duyarlılığına ve başlangıç kan glikoz seviyelerine sahipti. Aynı etki, denek fareler, hem doğal güneş ışığına hem de mavi ışığa maruz bırakıldığında, karanlık koşullara veya kırmızı ışığa kıyasla daha düşük glikoz toleransı ile gözlenmiştir. Spektral güç dağılımı (SPD), görünür spektrumdaki her bir dalga boyunda mevcut olan optik radyasyon miktarını veya gücü yansıtan bir dalga boyu fonksiyonunu ifade eder. Mevcut çalışmada araştırmacılar, fare melanopsin aktivitesiyle ilgili olarak doğal güneş ışığı, mavi ışık, karanlık koşullar ve kırmızı ışığın SPD’sini ölçtüler. Bu SPD (Spektral Güç Dağılımı) ışık değerleri, farklı ışık kaynaklarının ipRGC’leri aktive etme kabiliyetini belirlemek için kullanıldı. Bu amaçla, tüm kaynaklardan gelen ışık 480 nanometrede (nm) eşdeğer ışık yoğunluklarına dönüştürülmüştür.
Mavi ışık, kırmızı ışık ve doğal güneş ışığı ile orijinal benzer foton sayılarına rağmen, 480 nm’deki foton sayısı, mavi ışık veya güneş ışığına kıyasla kırmızı ışık için iki ila üç büyüklük sırası azalmıştır. Dolayısıyla, beyaz ışık, güneş ışığı ve mavi ışığın hepsi ipRGC’leri aktive edebilmiştir, bu da ışığın bu reseptörler aracılığıyla GT üzerindeki düzenleyici aktivitesini göstermektedir. İpRGC fotoresepsiyonu olmayan nakavt fareler üzerinde yapılan diğer çalışmalar, ışığın GT seviyelerini etkilemediğini göstermiştir; bu durum, karanlık koşullara maruz kaldıklarına kıyasla, ışıkta düşük GT seviyeleri sergileyen vahşi tip farelerle karşılaştırılabilir. Bu bulgular, ipRGC’lerin (retinal ganglion hücreleri) ışığın GT seviyeleri üzerindeki etkisinden birincil olarak sorumlu olduğunu ve bu etkinin sirkadiyen fazlardan etkilenmediğini göstermekte, böylece yazarları ışığın GT seviyeleri üzerindeki etkisinden sorumlu olabilecek nöral mekanizmaları araştırmaya yöneltmektedir. Hipotalamus içinde ipRGC’lerden sinyal girdileri alan farklı çekirdekler arasında SCN ve SON bulunmaktadır. Aslında, mevcut çalışmanın yazarları ipRCG’lerin yaklaşık %83’ünün doğrudan SON’a (hipotalamus supraoptik çekirdeği) projeksiyon yaptığını bildirmektedir.
Farelerde değiştirilmiş SCN aktivitesinin sirkadiyen ritimleri ortadan kaldırdığı bulunmuştur; ancak bu bölgedeki lezyonların GT’deki ışık aracılı azalma üzerinde bir etkisi olmamıştır. Karşılaştırmalı olarak, SON lezyonu sirkadiyen ritmi değiştirmeden GT’deki ışık kaynaklı farklılıkları inhibe etmiştir. Dolayısıyla, ışığın GT üzerindeki etkisinde SON, SCN’ye kıyasla daha önemli bir role sahip gibi görünmektedir. ipRGC-SON yolu, paraventriküler çekirdekteki (PVN) nöronları daha fazla aktive etmek için ışık tarafından aktive edilir. Bu nöronlar oksitosin ve beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) salgılarken, PVN nöronları da inhibitör peptid GABA salgılayan soliter kanal çekirdeğindeki (NTS) nöronlara projeksiyon yapar. Bu GABA-erjik nöronlar, kahverengi yağ dokusunun (BAT) kandaki glikozu temizleme ve depolama yeteneğini düzenleyen bir bölgeyi innerve eder. Böylece ışık, bu bölgede sonlanan ipRGC-SON-PVN-NTS yolu aracılığıyla GT’yi düzenler. Burada sempatik sinir hücreleri, kandaki glikozun temizlenmesiyle güçlü bir şekilde bağlantılı olan BAT ısı üretimini doğrudan artırır.
Işıkla SON aktivasyonunun sonucu, değişen durumlara yanıt olarak BAT ısı üretiminin engellenmesidir. Buna adrenerjik sistem, özellikle de GT’yi azaltan etkisi olan β3 (Beta-3 adrenergic receptor) reseptörleri aracılık eder. Bu durum, insanlarda ışığa maruz kalındığında gözlenen glikoz metabolizmasındaki azalma ile doğrulanmıştır; bu süreç BAT’a özgü ısı üretiminin belirli koşullar altında dahil olduğu bilinen bir süreçtir. Mevcut çalışmanın sonuçları, GT’deki akut azalmanın sirkadiyen ritimlerden bağımsız olduğunu ve hipotalamustaki SON aracılığıyla ortaya çıktığını göstermektedir. Mekanizma nöroendokrin değil, doğrudan nöral yolların bir sonucu gibi görünmektedir. Bu akut etki, sempatik sinyalizasyonun aracılık ettiği BAT aktivitesi üzerindedir. Işığa maruz kalma ile GT’deki azalmanın sirkadiyen bağımsız doğası, gece yemek yemenin glikoz metabolizması üzerindeki etkisi için kötü bir işaret olabilir, özellikle de GT gündüze kıyasla geceleri zaten daha düşük olduğu için. Bu nedenle, bir halk sağlığı önlemi olarak uygun ortam aydınlatmasının potansiyel olarak hafifletici etkisi bu tür koşullarda incelenmelidir.