Nature dergisinde yayınlanan yeni bir çalışma, uzun süreli anıların oluşumunun iltihaplanmayı tetikleyebileceğini ve beyin hücrelerinde DNA hasarına neden olabileceğini ortaya koydu. Yeni bir hafıza modelinin ortaya çıkması için belirli bir düzeyde tahribat gereklidir. Fareler üzerinde yapılan araştırma, bu sürecin beynin hafıza depolaması için çok önemli bir bölümü olan hipokampüste gerçekleştiğini ortaya koydu. Albert Einstein Tıp Fakültesi’nden sinirbilimci Jelena Radulovic, “Beyin nöronlarının iltihaplanması genellikle kötü bir şey olarak kabul edilir, çünkü Alzheimer ve Parkinson hastalığı gibi nörolojik sorunlara yol açabilir” dedi. “Ancak bulgularımız, beynin hipokampal bölgesindeki belirli nöronlardaki iltihaplanmanın uzun süreli anılar oluşturmak için gerekli olduğunu gösteriyor” diye ekliyor. Bu keşif, geleneksel anlayışa meydan okuyor ve hafızayla ilgili araştırmalar için yeni yollar açıyor. Ekip, kısa ve hafif elektrik şokları yoluyla farelerde epizodik hafıza oluşturdu. Hipokampal nöronların incelenmesi, enflamatuar sinyallemede önemli bir oyuncu olan Toll-Like Reseptör 9 (TLR9) yolağında gen aktivasyonunu ortaya çıkardı. İlginç bir şekilde, bu yol yalnızca DNA hasarı da gösteren nöron kümelerinde aktive oldu.
Radulovic, bu değişikliklerin beyinde tipik olarak hızla onarılan yaygın DNA kırılmalarından daha önemli göründüğünü açıklıyor. Enflamasyonun neden olduğu düzenleme mekanizmaları bir hafta boyunca devam etti ve ardından anıları depolayan nöronlar dış etkenlere karşı daha dirençli hale geldi. Bu da anıların kalıcı olarak güvence altına alındığı ve dış etkenlerden korunduğu anlamına geliyor. Benzer bir süreç muhtemelen insan beyninde de gerçekleşiyor. Radulovic şöyle diyor: “Bu kayda değer bir durum çünkü sürekli bilgi akışına maruz kalıyoruz ve anıları kodlayan nöronların halihazırda edindikleri bilgileri korumaları ve yeni girdilerle dikkatlerinin dağılmaması gerekiyor.” Bilim insanları farelerde TLR9 enflamatuar yolunu engellediğinde, fareler elektrik şoklarını hatırlayamadılar. TLR9’un yokluğu ayrıca nörodejeneratif bozukluklarda görülene benzer şekilde daha ciddi DNA hasarına neden oldu.Bu çalışma, uzun vadeli COVID-19 için bir tedavi veya önleyici tedbir olarak TLR9 yolunu bloke etme stratejisinin yeniden gözden geçirilmesine yol açıyor. Radulovic, bu bulguların hafıza oluşumu ve hatırlamada enflamasyon ve DNA onarım mekanizmalarının kritik rolünü vurguladığını belirtiyor.
